El Doctor Hugo Cabedo Martí es licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad de Valencia en 1991. Su especialidad es la biología molecular de las enfermedades neurodegenerativas, lo que le ha llevado al estudio de la mielinización y desmielinización axonal y su papel en la fisiopatología de la esclerosis múltiple. Más concretamente, en el laboratorio que dirige en el Instituto de Neurociencias UMH-CSIC, Unidad asociada al Hospital de San Juan, estudia unas proteínas llamadas neuregulinas, una familia de factores con funciones criticas en el desarrollo del sistema nervioso y en la diferenciación y transformación celular. Tras un periplo internacional en Instituto Jentsch de Alemania y en Virginia, EEUU como post doctorado ha recalado en Instituto de Neurociencias de Alicante. Recientemente han publicado en The Journal of Neuroscience un artículo sobre cómo los problemas de comunicación entre las neuronas y las células de la glia provocan tumores en el sistema nervioso periférico. En su visita al Hospital Nacional de parapléjicos habla para Infomédula.

Por: Miguel Ángel Pérez / Fotos: Carlos Monroy
07/01/2010

¿Cómo entró el interés por la ciencia en su vida?

A mí siempre me había fascinado la biología en sí, me preguntaba como era posible cómo eran posible que existan los seres vivos con estas propiedades tan distintas de los elementos de la naturaleza. Siempre tuve interés en tratar de entender cómo funcionan las células, eso me llevó a estudiar la rama de ciencias en el bachillerato y luego la carrera de medicina para comprender en detalle la fisiología de los seres vivos. Durante la carrera me di cuenta de que, más que la clínica en sí, me interesaba estar en el laboratorio tratando de entender cómo los mecanismos físicos y químicos son capaces de controlar la biología de los seres vivos.

¿Qué líneas desarrollan en su laboratorio de Alicante?

El laboratorio que dirijo tiene como nombre Laboratorio del a Biología de las Enfermedades de la Mielina. Nos centramos en tratar de comprender cómo las proteínas producidas por los axones o por las neuronas son depositadas sobre la superficie del axón y regulan el desarrollo de las células que posteriormente van a formar la glía y permitir ese incremento de la velocidad de conducción tan importante para la transmisión del impulso nervioso, tanto en el sistema nervioso central como en el periférico.

¿Por qué se deteriora la mielina de los axones?

Bueno hay diversas causas, por ejemplo pueden ser genéticas, como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT), uno de los trastornos neurológicos hereditarios más comunes que produce un deterioro de la mielina en el sistema periférico fundamentalmente. También hay causas no genéticas en las cuales se produce un deterioro de la mielina, seguramente por un problema inmunitario como la esclerosis múltiple, en la cual se cree que células del sistema inmune confunden parte de las proteínas de la mielina con proteínas de algunos virus, y entonces las atacan destruyendo los oligondendrocitos que forman la capa de mielina.

¿Qué pasa con la mielina en el caso de las lesiones medulares?

En caso de las lesiones medulares también se produce una degeneración de la capa de mielina, los axones mueren, las células que están mielinizándolas sufren procesos de degeneración y eso impide en parte la regeneración de los axones. Una de las cosas curiosas que he hablado con los científicos del Hospital Nacional de Parapléjicos es la diferencia que ocurre entre el sistema nerviosos central y el periférico. Los nervios del sistema periférico tienen cierta capacidad de regeneración. Si cortas un nervio no muy grande, con el tiempo se recupera la sensibilidad y la capacidad motriz y esto ocurre porque los axones de las neuronas del sistema periférico son capaces de correr otra vez entre las células de la glía y localizar de nuevo los territorios y reinervarlos. Si supiéramos por qué ocurre esto en el sistema nerviosos periférico y no en el central tendríamos una clave importante para acometer nuevas estrategias terapéuticas.

¿Qué pasa cuando hay desmielinización?

Es un proceso complicado, que se regula mediante una serie de comunicaciones entre las neuronas y las células de la glía, viceversa. De hecho, uno de los fenómenos peores que sucede cuando se produce una desmielinización, no sólo es el enlentecimiento de la velocidad de conducción nerviosa, además las células de la glía dejan de aportar un soporte trófico que mantienen vivos los axones y ya no son recuperables. Es un proceso difícil cuyo mecanismo está empezando a comprender la ciencia para en el futuro, no ahora, aportar estrategias basadas en el conocimiento de estos fenómenos, que permitan regularlos.

¿Qué papel tiene las neuregulinas?

Es un tema interesante para nosotros. Hace pocos años se descubrió que una de las moléculas que producen las neuronas, y que depositan sobre la superficie del axón que controla la remielinización, pertenece a la familia que se llama de las neuregulinas. Hay más de quince proteínas de esta familia y algunas de ellas son muy importantes para controlar la remielinización del sistema periférico. Se ha demostrado que si a las neuronas en cultivo, que generalmente no están mielinizadas, les fuerzas a que expresen esta proteína empiezan a ser mielinizadas y si, por ejemplo, en animales transgénicos, quitas este gen, no desarrollan mielina en su sistema nervioso periférico. En nuestro grupo tratamos de esclarecer los mecanismos moleculares por los que las neuregulinas y otras proteínas controlan la mielinización axonal. Nuestra meta es poder utilizar esta información para desarrollar estrategias novedosas en el tratamiento de enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple.

¿Cómo están repercutiendo nuestros estilos de vida, que genera fenómenos como el estrés, en las enfermedades del sistema nervioso?

Obviamente los estilos de vida en sociedades tecnológicas que generan situaciones como el estrés, son factores toxicológicos y que sobreactiva algunas funciones nerviosos y produce alteraciones en nuestra vida normal. Resulta muy importante identificar estos factores para poder prevenir enfermedades que pueden estar relacionadas. De hecho, en el caso de esclerosis múltiple y de otras enfermedades nerviosas, se ha sugerido que la susceptibilidad de algunas personas a este ataque auto inmune en algunos casos puede depender de factores medioambientales.

¿Cómo ve la relación entre la investigación básica y la realidad clínica?
El contacto entre la investigación básica y clínica resulta fundamental. Es muy importante que los hospitales tengan centros de investigación y que los clínicos reconozcan la investigación básica para obtener la información y conocimientos que permitan en el futuro desarrollar nuevas terapias. Asimismo los investigadores básicos deben conocer la realidad clínica y los problemas reales de salud en la población, que son al fin y al cabo el objeto de nuestros esfuerzos. Hay que aproximar ambos campos.

Fuente: http://www.infomedula.org/portada_entrevista_Hugo_Cabedo/seccion=30&idioma=es_ES&id=201001070005&activo=8.do